Онлайн библиотека PLAM.RU  




  • 1. Общая характеристика и возбудители ПТИ
  • 2. Ботулизм
  • ЛЕКЦИЯ № 16. Пищевые токсикоинфекции. Пищевые токсикозы

    1. Общая характеристика и возбудители ПТИ

    Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

    Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

    Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:

    1) сальмонеллами;

    2) шигеллами;

    3) условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris, P. mirabilis, энтерококками);

    4) энтеротоксическими штаммами стафилококка (St. aureus St. albus);

    5) стрептококками (бета-гемолитическими стрептококками группы А);

    6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);

    7) споровыми аэробами (Вас. cereus);

    8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

    Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов:

    1) достаточная доза возбудителя;

    2) соответствующие вирулентность и токсигенность;

    3) сниженная сопротивляемость макроорганизма;

    4) наличие сопутствующих заболеваний и др.

    Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

    Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики), общетоксический синдром (головную боль, гипертермию, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.).

    В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.

    Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя:

    1) сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течением, возможны эпидемические вспышки;

    2) при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики;

    3) при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера болей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела;

    4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс.

    Диагностика:

    1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;

    2) серодиагностика.

    2. Ботулизм

    Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

    Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

    Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

    Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.

    Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде.

    Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется.

    По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

    Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

    Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

    Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

    Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

    Заболевание отличается высокой летальностью.

    Диагностика:

    1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;

    2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

    3) серодиагностика.

    Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.





    Главная | Контакты | Нашёл ошибку | Прислать материал | Добавить в избранное

    Все материалы представлены для ознакомления и принадлежат их авторам.