Онлайн библиотека PLAM.RU  




  • 1. Стафилококки
  • 2. Стрептококки
  • 3. Менингококки
  • 4. Гонококки
  • ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки

    1. Стафилококки

    Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.

    Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.

    Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.

    Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар.

    Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.

    В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.

    Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:

    1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);

    2) St. epidermidis (поражает кожу);

    3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).

    Для дифференциации этих трех видов используют три теста:

    1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;

    2) продукцию плазмокоагулазы;

    3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.

    Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.

    Антигены стафилококков разделяют на:

    1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);

    2) целлюлярные:

    а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические;

    б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.

    Факторы патогенности стафилококков.

    1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.

    2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.

    3. Ферменты агрессии:

    1) плазмокоагулаза;

    2) фибринолизин;

    3) лецитиназа;

    4) фосфатазы;

    5) фосфотидазы;

    6) экзонуклеазы;

    7) протеазы.

    4. Токсины:

    1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;

    2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;

    3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;

    4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;

    5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.

    Диагностика:

    1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;

    2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.

    Лечение.

    1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.

    2. Фаготерапия – поливалентные фаги.

    3. Иммунотерапия:

    1) стафилококковые анатоксины;

    2) лечебные аутовакцины;

    3) готовые антительные препараты.

    Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).

    2. Стрептококки

    Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

    Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: a – зеленящий, b – прозрачный. Заболевание чаще вызывается b-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °C. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

    Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:

    1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;

    2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;

    3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;

    4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.

    Антигены стрептококков.

    1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

    2. Целлюлярные:

    1) поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;

    2) глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.

    Факторы патогенности.

    1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).

    2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.

    3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:

    1) OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;

    2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.

    4. Ферменты агрессии и защиты:

    1) гиалуронидаза;

    2) стрептокиназа;

    3) стрептодорназа;

    4) протеазы;

    5) пептидазы.

    5. Экзотоксины:

    1) гемолизины:

    а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);

    б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);

    2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).

    Лечение:

    1) этиотропная терапия антибиотиками;

    2) УФ-терапия.

    Специфической профилактики нет.

    3. Менингококки

    Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.

    Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.

    Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне.

    Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C.

    По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z).

    Факторы вирулентности менингококков:

    1) адгезины – фимбрии (пили);

    2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя;

    3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;

    4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;

    5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.

    Менингококки патогенны только для человека.

    Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.

    Клинические формы могут быть различными: менингококковый назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия (менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.

    После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.

    Диагностика:

    1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар;

    2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции преципитации, латекс-агглютинации;

    3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики генерализованных форм инфекции).

    Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.

    Специфическая профилактика:

    1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет);

    2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).

    4. Гонококки

    Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.

    Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен.

    Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.

    Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие колонии в виде капель.

    Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты).

    Антигены гонококков:

    1) белковые антигены наружной мембраны;

    2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.

    Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.

    Факторы вирулентности:

    1) адгезины – фимбрии (пили);

    2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков;

    3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза.

    Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.

    Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.

    Клинические формы гонококковой инфекции:

    1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);

    2) гонококковая септикопиемия;

    3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при прохождении через родовые пути больной гонореей матери).

    По длительности течения гонореи и выраженности клинических признаков различают:

    1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):

    а) острую;

    б) подострую;

    в) торпидную;

    2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).

    По клиническому течению различают:

    1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов урогенитального тракта);

    2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы мочеполовой системы).

    Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.

    Диагностика:

    1) при острой форме:

    а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;

    б) бактериологическое исследование;

    2) при хронической форме:

    а) бактериоскопия;

    б) бактериологическое исследование;

    в) серодиагностика – РСК;

    г) иммуноиндикация.

    Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител).

    Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.

    Специфическая профилактика не разработана.





    Главная | Контакты | Нашёл ошибку | Прислать материал | Добавить в избранное

    Все материалы представлены для ознакомления и принадлежат их авторам.