• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Риккетсии представляют собой самостоятельный класс, который делится на подклассы a1, a2, b и g.

a1 включает в себя семейство Rickettsiaceae, наиболее важными из которого являются два рода.

1. Род Rickettsia, виды делят на две группы:

1) группу тифов:

а) R. provacheka – возбудитель эпидемического (вшивого) сыпного тифа;

б) R. typhi – возбудитель эндемического (крысино-блошиного) тифа;

2) группу клещевых риккетсиозов:

а) R. rickettsi – возбудитель лихорадки скалистых гор;

б) R. conori – возбудитель геморрагической лихорадки;

в) R. sibirika – возбудитель североазиатского риккетсиоза.

2. Род Erlihia, выделяют виды: E. canis и E. sennetsu (могут быть возбудителями инфекционного мононуклеоза).

a2 включает в себя семейство Bartonellaceae, род Bartonella, подразделяемые на виды:

1) B. kvintana – возбудитель пятидневной (траншейной) лихорадки;

2) B. hensele – возбудитель «болезни кошачьих царапин».

g включает в себя род Coxiella, вид C. burneti – возбудитель ку-лихорадки.

Риккетсии – это бактерии, отличительной чертой которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. По своему строению близки к грамотрицательным бактериям. Имеются собственные ферментные системы. Неподвижны, спор и капсул нет.

Для риккетсий характерен выраженный полиморфизм. Выделяют четыре формы:

1) форму А – кокковые, овальные, расположенные одиночно или в виде гантелей;

2) форму В – палочки средней величины;

3) форму С – бациллярные риккетсии, крупные палочки;

4) форму D – нитевидные, могут давать ответвления.

Морфология зависит от стадии инфекционного процесса. При острой форме в основном встречаются формы А и В, при хронической, вялотекущей – С и D.

Взаимодействие риккетсий с клеткой включает в себя несколько этапов.

1. Адсорбция на рецепторах соответствующих клеток.

2. После прикрепления мембрана делает инвагинацию, риккетсия погружается в клетку в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки.

3. Далее возможны два варианта:

1) одни виды риккетсий продолжают оставаться внутри вакуоли и там размножаются;

2) другие лизируют мембрану и свободно лежат в цитоплазме.

4. Риккетсии интенсивно размножаются, мембрана разрушается, и они выходят из клетки.

Облигатный внутриклеточный паразитизм риккетсий реализуется на клеточном уровне.

Поскольку риккетсии – внутриклеточные паразиты, то в питательных средах они не размножаются. Для их культивирования применяются те же методы, что и для культивирования вирусов:

1) заражение ткани;

2) заражение куриных эмбрионов;

3) в организме экспериментальных животных;

4) в организме эктопаразитов.

К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.

Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы. Культивируются в куриных эмбрионах.

Имеют два антигена:

1) группоспецифический (обладает иммуногенными свойствами и является протективным);

2) корпускулярный, видоспецифический (имеется только у данного вида).

Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения – ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.

После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет.

Диагностика:

1) серодиагностика – основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka);

2) бактериологическое исследование; исследуемый материал – кровь; проводится только в лабораториях специального режима;

3) ПЦР-диагностика.

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.

Этиотропная терапия: антибиотики – тетрациклины, фторхинолоны.

К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель – R. typhi. Источник инфекции – крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения – трансмиссивный, воздушно-капельный.

Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.

R. typhi имеют видоспецифический антиген, по которому их дифференцируют от других риккетсий.

Диагностика:

1) биологическая проба – заражение материалом от больных морских свинок;

2) серодиагностика – РСК, ИФ.

Нужно сказать и о ку-лихорадке. Возбудитель – C. burneti. Источник инфекции – домашний скот. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой.

Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона.

Имеют два антигена: растворимый и корпускулярный.

Устойчивы к факторам внешней среды.

После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. Размножение микроорганизмов происходит в гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечаются генерализация процесса и токсинемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет.

Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.

Диагностика:

1) серологическое исследование (РСК, РПГА);

2) кожно-аллергическая проба (как ретроспективный метод диагностики).

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.

Лечение: антибиотики – тетрациклины, макролиды.