Онлайн библиотека PLAM.RU


  • 8.1. Диабетический кетоацидоз
  • 8.2. Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
  • 8.3. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
  • Глава 8

    Эндокринологические внезапные заболевания и острые синдромы

    8.1. Диабетический кетоацидоз

    Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это острое осложнение сахарного диабета (СД), которое характеризуется повышением уровня глюкозы крови ?14 ммоль/л, выраженной кетонемией и развитием метаболического ацидоза. Это угрожающее жизни состояние, которое обычно развивается у пациентов с сахарным диабетом I типа и иногда является дебютом данного заболевания. В редких случаях диабетический кетоацидоз может возникать и при СД II типа.


    Патофизиология

    В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина, возникающий вследствие поздней диагностики СД, отмены или недостаточности дозы вводимого инсулина, сопутствующих заболеваний (инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких и дыхательных путей, органов малого таза; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой; инфаркт миокарда и др.), травм и хирургических вмешательств, беременности, приема лекарственных средств – антагонистов инсулина (глюкокортикоиды). Выраженный дефицит инсулина приводит к тому, что глюкоза – главный энергетический субстрат – не может попасть в клетку, и развивается «энергетический голод» всего организма. При

    этом компенсаторно активизируются процессы, направленные на повышение продукции глюкозы (распад гликогена в печени и мышцах, синтез глюкозы из аминокислот). Все это приводит к неконтролируемому повышению глюкозы, которая из-за отсутствия инсулина не может полностью усваиваться тканями. Гипергликемия вызывает осмотический диурез (глюкоза «тянет» за собой воду) и способствует развитию выраженной дегидратации. Так как глюкоза не усваивается клетками, для восполнения энергии происходит расщепление жира с образованием свободных жирных кислот, которые в результате распада превращаются в кетоновые тела. Постепенное накопление кетоновых тел обусловливает развитие и прогрессирование метаболического ацидоза. Эти процессы приводят к потере организмом ионов калия. Как следствие дегидратации, гипоксии, кетонемии, ацидоза и энергетического дефицита могут возникать расстройства сознания вплоть до сопора и комы.


    Первичный осмотр

    • Выясните, болел ли пациент ранее сахарным диабетом.

    • Отметьте признаки декомпенсации углеводного обмена: полиурия, жажда, снижение массы тела, слабость, адинамия.

    • Оцените признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей и тонуса глазных яблок, артериальная гипотензия.

    • Определите признаки кетоацидоза: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля (глубокое, частое, шумное дыхание), тошнота, рвота, абдоминальный синдром (боли в животе, симптомы «острого» живота, связанные с дегидратацией, раздражением брюшины кетоновыми телами, электролитными нарушениями, парезом кишечника).

    • Оцените расстройства сознания.

    • Выявите признаки сопутствующей патологии: инфекции мочевыводящих путей, пневмонию, инфаркт миокарда, инсульт, травмы, недавние оперативные вмешательства.

    Пациенты с ДКА должны быть госпитализированы в специализированные эндокринологические отделения, а при диабетической кетоацидотической коме – в отделение реанимации.


    Первая помощь

    • Если больной в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей и подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

    • При необходимости (по указанию врача) подготовьте пациента к установке центрального венозного катетера, катетеризируйте мочевой пузырь, установите назогастральный зонд.

    • Осуществите забор крови на экспресс-анализ для определения уровней глюкозы, калия, натрия, исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС); возьмите общий анализ крови.

    • Осуществите забор мочи для проведения общего анализа и оценки уровня кетонурии.

    • Проведите ЭКГ-исследование и рентгенографию органов грудной клетки (по назначению врача).

    • Подготовьте инфузионную систему для обеспечения внутривенного введения растворов калия, инсулина, проведения регидратации.

    Для регидратации обычно используют 0,9%-ный раствор NaCl, который вводят со скоростью 1000 мл в течение 1-го часа, по 500 мл – в течение следующих 2-х часов, и по 300 мл/час начиная с 4-го часа и далее. При снижении гликемии до 13 – 14 ммоль/л в первые сутки переходят на введение 5 – 10%-ного раствора глюкозы.

    При быстром снижении гликемии (более 5,5 ммоль/л/час) существует опасность развития синдрома осмотического

    дисбаланса и отека головного мозга! Все растворы вводят в подогретом состоянии (до 37 °с).


    Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который должен вводиться либо внутривенно (предпочтительнее) или глубоко внутримышечно. В первый час инсулин вводится в/в струйно медленно в дозе 10 – 14 ЕД, начиная со второго часа – по 4 – 8 ЕД/час в/в непрерывно (через перфузор), в/в капельно или в «резинку» инфузионной системы. Для в/в струйного или в/м введения инсулина необходимо использовать инсулиновый шприц с предварительно (до набора препарата) надетой на него иглой для внутримышечных инъекций; в таком случае можно избежать ошибок, заключающихся во введении меньшей дозы инсулина, чем показано, а также избежать (при в/м введении) попадания инсулина в подкожно-жировую клетчатку, откуда его всасывание значительно нарушено. Всегда необходимо обращать внимание на соответствие концентрации используемого инсулина (указана на флаконе – U-40 или U-100, означает количество единиц инсулина в 1 мл раствора) и инсулиновых шприцев, так как ошибка в этом случае может привести к введению дозы препарата, в 2,5 раза большей или меньшей, чем необходимо. При в/в капельном или непрерывном введении инсулина необходимо использовать 20%-ный раствор сывороточного альбумина человека. В противном случае сорбция (оседание) инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составит 10 – 50%, что затруднит контроль и коррекцию введенной дозы.


    При невозможности использовать 20%-ный альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы. Приготовление раствора инсулина для перфузора предполагает соединение 50 ЕД инсулина короткого действия с 2 мл 20%-ного сывороточного альбумина человека, и в заключение – доведение общего объема смеси до 50 мл с помощью 0,9%-ного раствора хлорида натрия.

    Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия крови, длительность терапии определяется индивидуально.

    Кроме того, осуществляется:

    • лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача);

    • профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).

    • профилактика и лечение отека головного мозга:

    профилактика заключается в медленном снижении уровня глюкозы крови и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;

    лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).


    Последующие действия

    • Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые 2 часа.

    • Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.

    • Ежечасный экспресс-анализ крови на содержание глюкозы (при в/в введении инсулина).

    • Анализ крови на определение уровня калия через каждые 2 часа до нормализации уровня калия. Кровь на данное исследование не берут из вены, в которую недавно проводили инфузию раствора калия, во избежание диагностических ошибок.

    • Анализ крови на исследование кислотощелочного состояния (КЩС) 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.

    • Анализ крови/мочи для определения кетоновых тел в сыворотке или моче, соответственно 2 раза/сутки в течение первых 2 суток, далее – 1 раз/сутки.

    • Анализ крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); забор мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) и др. – по указанию врача.

    • ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.


    Превентивные меры

    • Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина.

    • Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, изменению режима введения инсулина при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; исследовать кетонурию; увеличить введение инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте, кетонурии).

    • Обучение пациента распознаванию ранних симптомов ДКА.

    8.2. Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние

    Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние (ГНКС) – это острое осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 30 ммоль/л), выраженная гиперосмолярность крови (более 310 – 320 мосмоль/л), выраженная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.


    Патофизиология

    В основе ГНКС лежит постоянное прогрессирование относительной недостаточности инсулина и неуклонный рост уровня глюкозы крови в сочетании с резкой дегидратацией. Первое может быть обусловлено повышением потребности в инсулине при грубом нарушении диеты, сопутствующих заболеваниях (особенно инфекции дыхательных и мочевыводящих путей), хирургических вмешательствах и травмах, длительной терапии лекарственными средствами, обладающими свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикоидами). Резкая дегидратация может развиться при наличии таких провоцирующих факторов, как рвота и диарея (при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите), ожоги, кровотечения, длительное лечение мочегонными средствами, а также у пациентов с нарушением концентрационной функции почек.

    Выраженная относительная инсулиновая недостаточность, по аналогии с ДКА, приводит к снижению утилизации глюкозы тканями организма, развитию «энергетического голода» его клеток и компенсаторной активации процессов, направленных на повышение продукции глюкозы. При нарастающей гипергликемии развивается осмотический диурез, который, усугубляясь указанными выше провоцирующими факторами обезвоживания, приводит к быстрой дегидратации и повышению осмолярности плазмы выше 340 – 350 мосмоль/л. Однако в отличие от ДКА, при ГНКС не происходит расщепление жира с образованием свободных жирных кислот и их последующим распадом до кетоновых тел. Таким образом, для ГНКС не характерно накопление в организме значимого количества кетоновых тел и развитие кетоацидоза.

    Выраженное обезвоживание, значительное снижение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках с развитием олиго-/анурии и нарушением их азотвыделительной функции. Кроме того, при выраженной гиперосмолярности часто нарушения отмечаются и в свертывающей системе.

    Тяжелые расстройства водного и электролитного баланса, осложняясь также нарушениями гемостаза и азот-выделительной функции, приводят к выраженной психоневрологической симптоматике, отеку мозга и коме.

    В большинстве ситуаций ГНКС возникает у больных с сахарным диабетом II типа, чаще у пожилых. В 90% случаев диабетическая гиперосмолярная кома развивается на фоне почечной недостаточности.


    Первичный осмотр

    • Выясните у пациента, болеет ли он СД.

    • Выявите признаки декомпенсации углеводного обмена: полиурию, жажду, снижение массы тела, слабость, адинамию.

    • Отметьте признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей и тонуса глазных яблок, артериальную гипотензию.

    • Выявите неврологическую симптоматику: парезы, параличи, судороги, речевые нарушения, расстройства сознания от сонливости и заторможенности до комы.

    Данная симптоматика нередко доминирует в клинической картине, что может приводить к ошибочной диагностике острых неврологических заболеваний (инсульт, кровоизлияние в головной мозг, отек головного мозга) и ошибочному назначению мочегонных препаратов вместо регидратации.

    Указанная симптоматика исчезает после устранения гиперосмолярности.

    • Отметьте признаки сопутствующей патологии: инфекции мочевыводящих путей, пневмония, инфаркт миокарда, травмы, недавние оперативные вмешательства.

    Все пациенты с гиперосмолярным синдромом подлежат обязательной госпитализации в специализированные эндокринологические отделения, а при наличии гиперосмолярной комы – в отделение реанимации.

    Первая помощь

    • Если больной в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей и подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

    • При необходимости (по указанию врача) подготовьте пациента к установке центрального венозного катетера, катетеризируйте мочевой пузырь, установите назогастральный зонд.

    • Осуществите экспресс-анализ крови для определения уровней глюкозы, калия, натрия, креатинина, исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС); возьмите общий анализ крови.

    • Осуществите забор мочи для проведения общего анализа, оценки наличия и выраженности кетонурии и глюкозурии.

    • Выполните ЭКГ-исследование и рентгенографию органов грудной клетки (по указанию врача).

    • Подготовьте инфузионную систему для проведения внутривенной регидратации, введения инсулина, препаратов калия.


    Первоочередной задачей при ГНКС является проведение регидратации. Для этого используют 2%-ный раствор глюкозы, 0,45%-ный (гипотонический) или 0,9%-ный (изотонический) растворы хлорида натрия в зависимости от уровня натрия в крови. При уровне Na+ > 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне Na+ 145 – 165 ммоль/л переходят на введение 0,45%-ного раствора хлорида натрия. При снижении натрия крови до 145 ммоль/л регидратацию продолжают физиологическим (изотоническим) раствором NaCl. Скорость и объем восполнения потерь жидкости при ГНКС выше, чем при ДКА. Таким образом, в течение 1-го часа обычно вводят 1000 – 1500 мл, в течение двух последующих – по 500 – 1000 мл, с 4-го часа и далее – по 300 – 500 мл/час. При снижении гликемии до 13 – 14 ммоль/л в первые сутки переходят на введение 5%-ного раствора глюкозы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД) или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500 – 1000 мл. При быстром снижении гликемии (более 5,5 ммоль/л/час) и осмолярности (более 10 мосмоль/кг/час) существует опасность развития синдрома осмотического дисбаланса и отека головного мозга!


    Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который вводится только внутривенно. Однако следует помнить, что проведение адекватной инфузионной терапии уже способствует снижению уровня глюкозы крови, кроме того, при ГНКС имеется высокая чувствительность к инсулину. Поэтому в начале инфузионной терапии инсулин вводят в очень малых дозах (2 – 4 ЕД/час в/в в «резинку» инфузионой системы). Если через 4 – 5 часов от начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА (см. главу «Диабетический кетоацидоз»). Возможные в данной ситуации пути введения инсулина, технические особенности, а также методика приготовления раствора инсулина для перфузора также описаны в главе «Диабетический кетоацидоз».


    Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия в крови, длительность терапии определяется индивидуально.

    Кроме того, осуществляется следующее:

    – Лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача).

    – Профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).

    – Профилактика и лечение отека головного мозга:

    • профилактика заключается в постепенном и

    медленном снижении гликемии и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;

    • лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).


    Последующие действия

    • Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые два часа.

    • Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.

    • Взятие крови на экспресс-анализ глюкозы каждый час (при в/в введении инсулина) и 1 раз в 2 – 4 часа при переходе на п/к введение.

    • Взятие крови на определение уровня калия и натрия через каждые 2 часа до нормализации показателей.

    Взятие крови на данное исследование не осуществляется из вены, в которую недавно проводилась инфузия раствора калия, во избежание диагностических ошибок!

    • Взятие крови на исследование КЩС 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.

    • Взятие мочи для определения кетоновых тел в моче 2 раза/сутки.

    • Взятие крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); взятие мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) – по указанию врача.

    • ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.


    Превентивные меры

    • Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина или приема пероральных сахароснижающих средств (ПССС).

    • Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, принципам модификации режима при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; увеличить дозу инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте).

    • Адекватное восполнение потерь жидкости пациентам с СД II типа во время и после оперативных вмешательств.

    8.3. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

    Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами (см.ниже).


    Патофизиология

    Глюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга. При голодании уровень глюкозы поддерживается в крови на достаточном уровне за счет двух процессов – расщепления гликогена печени и

    мышц и образования глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров-аминокислот и глицерина. Оба процесса поддерживаются за счет активности гормонов – антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, кортизол, СТГ). В норме работа инсулина и его антагонистов скоординирована: при снижении уровня глюкозы крови до 4,7 – 4,2 ммоль/л значительно снижается секреция инсулина. Если снижение гликемии продолжается (? 3,8 ммоль/л), то увеличивается выработка контринсулярных гормонов. Это обусловливает развитие так называемых нейрогенных симптомов – беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошнота, рвота. При уровне глюкозы крови ? 2,8 ммоль/л появляются признаки «энергетического голода» клеток головного мозга – нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головная боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.

    В основе гипогликемии лежит недостаток глюкозы в крови вследствие ее ускоренной утилизации или снижения поступления в кровь. Поскольку единственным гормоном, обеспечивающим транспорт глюкозы в клетки органов и тканей является инсулин, то гипогликемия так или иначе связана с возникновением избытка инсулина. Наиболее часто с данным состоянием приходится сталкиваться у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих различные варианты сахароснижающей терапии, когда провоцирующими факторами развития гипогликемии могут быть:

    • передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) – намеренная или случайная;

    • пропуск приема пищи или недостаточное ее количество;

    • повышенная физическая активность без коррекции доз сахароснижающих препаратов или дополнительного приема углеводов;

    • нарушение техники введения инсулина; применение ряда ПССС при почечной недостаточности (кумуляция препаратов в крови, которые не успевают выводиться почками); прием лекарственных препаратов, усиливающих действие ПССС;

    • прием алкоголя;

    • осложнение СД – автономная нейропатия, приводящая к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и замедлению всасывания углеводов, а также не позволяющая ощутить гипогликемию.


    К другим, более редким причинам относятся:

    • опухоль поджелудочной железы, продуцирующая инсулин (инсулинома);

    • тяжелая органная недостаточность (почечная, печеночная, терминальная сердечная, сепсис);

    • гормональная недостаточность (дефицит гормонов – антагонистов инсулина) – надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, адреналина, глюкагона;

    • «опухоли-ловушки» – опухоли печени, коры надпочечников, которые вырабатывают инсулиноподобные факторы;

    • врожденный дефект ферментов, участвующих в метаболизме углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы);

    • нарушение пассажа пищи по ЖКТ (в частности, после операций на желудке, кишечнике).


    Первичный осмотр

    • Выясните, болеет ли пациент СД.

    • Расспросите пациента о наличии других заболеваний, способных спровоцировать гипогликемию.

    • Отметьте возможный факт приема алкоголя или запах алкоголя от пациента.

    • Выявите нейрогенные симптомы: беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошноту, рвоту.

    • Выявите нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головную боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.

    Диагностика гипогликемии основывается на выявлении классической триады признаков (триада Уиппла): 1) уровень глюкозы крови ? 2,8 ммоль/л; 2) нейрогенные и нейрогликопенические симптомы; 3) устранение указанных симптомов после повышения уровня гликемии. Отметим ряд особенностей. Первая – симптомы гипогликемии у больных с СД и длительной гипергликемией могут развиваться при уровне глюкозы 5 – 7 ммоль/л (так называемая «ложная» гипогликемия). В то же время у пациентов с длительным анамнезом СД и автономной нейропатией нейрогенных симптомов может не развиваться даже при гликемии ? 2,8 ммоль/л (так называемая бессимптомная гипогликемия). Таким образом, лабораторная диагностика является обязательной для подтверждения гипогликемии.

    следует помнить, что гипогликемия/гипогликемическая кома может развиваться быстро, иногда даже внезапно, без предвестников и требует незамедлительной помощи.


    Первая помощь

    • Если уровень сознания больного снижен или пациент в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей.

    • Осуществите взятие крови на экспресс-анализ уровня глюкозы.

    • Купируйте гипогликемию в зависимости от степени ее тяжести:

    А) легкая гипогликемия – сознание полностью сохранено, глотание не нарушено: обеспечить прием внутрь 20 – 25 г легкоусвояемых углеводов – 4 – 5 кусков или чайных ложек сахара или 200 мл сока либо сладкого газированного напитка;

    Б) тяжелая гипогликемия – уровень сознания снижен либо оно отсутствует: в/в струйное введение 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы или п/к или в/м введение 1 мг глюкагона.

    В данной ситуации назначение углеводов для приема внутрь недопустимо из-за риска развития аспирации.

    При неосуществимости периферического венозного доступа («плохие» вены или их спадение) для введения раствора глюкозы у мужчин можно использовать вены полового члена. При отсутствии данной возможности по указанию врача производится установка центрального венозного катетера или в/м введение глюкагона. следует помнить, что последнее будет неэффективно при частых повторяющихся гипогликемиях и алкогольной гипогликемии, значительной передозировке инсулина (когда запас глюкозы в печени значительно снижен или ее высвобождение подавлено).

    • Проведите экспресс-анализ на уровень глюкозы крови через 15 – 20 мин после начала терапии и оцените уровень сознания пациента.

    Если сознание не восстановилось, то (по указанию врача):

    • повторно п/к или в/м введите 1 мг глюкагона

    или

    • в/в капельно введите 5 – 10%-ный раствор глюкозы (до восстановления сознания и достижения гликемии в пределах 8 – 12 ммоль/л).

    При затянувшейся гипогликемии необходимо проведение профилактики и борьба с отеком мозга (одно из осложнений гипогликемической комы): введение (по указанию врача) лазикса, маннитола, дексаметазона, преднизолона.


    Следует помнить, что:

    • после купирования гипогликемии и восстановления сознания (если оно было нарушено) может поддерживаться высокий уровень глюкозы крови, что связано с компенсаторной реакцией организма на перенесенную гипогликемию;

    • в случае невозможности определить причину потери сознания и измерить уровень глюкозы целесообразно ввести 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы. Эта доза позволит вывести человека из гипогликемической комы, если именно она является причиной потери сознания, и не ухудшит состояния больного, если кома вызвана какими-либо другими причинами (даже в случае гипергликемической комы).


    Последующие действия

    • Осуществите анализ крови для оценки уровня глюкозы (по указанию врача).

    • Осуществляйте мониторинг возможных осложнений (по указанию врача) – ЭКГ (нарушения ритма сердца, ишемические повреждения миокарда), рентгенография костей/суставов (при падении во время гипогликемии) и др.

    • Установите причины гипогликемии и проведите дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (по указанию врача).


    Превентивные меры

    Может быть организована только у лиц с выявленным СД или другими известными заболеваниями или патологическими состояниями, провоцирующими гипогликемию.

    • Пациентов с СД, находящихся на терапии инсулином, обучают: самостоятельно корректировать сахароснижающую терапию и количество принимаемых углеводов с пищей в зависимости от уровня физической активности, приема алкоголя и др.; правильной технике введения инсулина; регулярно контролировать гликемию; распознавать симптомы гипогликемии и правильно и своевременно ее купировать.

    Значительно снизить риск ошибки при самоконтроле больными уровня глюкозы поможет глюкометр «Контур ТС». Его использование уменьшает вероятность декомпенсации, гипогликемии и осложнений сахарного диабета. «Контур ТС» – прибор нового поколения, не имеющий аналогов на рынке. Уникальное свойство «без кодирования» делает прибор высокоточным. Он обладает всеми необходимыми современными характеристиками: для измерения достаточно маленькой капли крови, отсутствует интерференция с неглюкозными сахарами и лекарственными средствами, диапазон допустимых внешних условий максимально широк. Большой экран и крупные кнопки делают глюкометр «Контур ТС» удобным в использовании.

    • Пациентам с гормональной недостаточностью проводят адекватную заместительную терапию; пациентам с органной недостаточностью – лечение основного заболевания и дробное питание с достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с инсулинпродуцирующими опухолями – оперативное лечение и/или химиотерапию и при неэффективности – частое дробное питание достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с реактивными гипогликемиями проводят коррекцию пищевого рациона.









    Главная | Контакты | Нашёл ошибку | Прислать материал | Добавить в избранное

    Все материалы представлены для ознакомления и принадлежат их авторам.